Per poter gestire al meglio l’infezione da SARS-CoV-2 in fase acuta è bene innanzitutto conoscere i meccanismi attraverso cui si esplicano e si susseguono i meccanismi patogenetici responsabili dei danni organici e delle conseguenti manifestazioni cliniche.
Gli studi pubblicati in letteratura hanno dimostrato che il SARS-CoV-2 innesca quella che stata ribattezzata una “tempesta citochinica”: un processo per cui il sistema infiammatorio attivato dal virus produce e libera una serie di molecole (citochine per l’appunto, quali interleuchina 6, interleuchina 1 e tumor necrosis factor) con effetto catabolico, ossia tali da innescare un’azione demolitiva endocellulare.
In aggiunta, il virus infetta direttamente le cellule dotate di uno specifico recettore (ACE-2) al quale il SARS-CoV-2 si lega e libera il suo patrimonio genetico all’interno della cellula stessa.
Entrambi questi fenomeni causano la distruzione prevalentemente delle proteine cellulari, ma anche di quelle globulari del sangue, albumina ed emoglobina in primis.